吃同样的饭,有人长肉有人燃调这个钥匙似乎

肥胖在过去的半个世纪里增加了三倍，已经日益成为一个世界性健康难题。不过就算是吃同样的饭，每个人的结果也还是不一样，就有少数幸运儿怎么都吃不胖。这个差异很大程度上是由基因决定的。基因影响人体代谢是通过制造特定的蛋白质，所以长期以来，科学家都想找到这个特殊的蛋白质，也就是控制肥胖的钥匙。控制体重增减的钥匙2月18日有美国加州大学旧金山分校（UCSF）研究人员发表在《自然代谢》上的一项研究，似乎标志着这个钥匙被发现了。这个钥匙是一种叫做eIF4E的蛋白。科学家通过基因技术或者药物消除这种蛋白质之后，同样喂养条件下，实验动物小鼠的体重增加只有其他小鼠的一半，此外，这些小鼠的肝脏里也更少脂肪滴。在人体上这种情况多见于肥胖的脂肪肝中。不管是动物还是人体，从基因到蛋白质的过程都是先由DNA转录出一条信使RNA（mRNA）的模板，然后mRNA到达核糖体后，利用氨基酸翻译成相应的蛋白质。eIF4E在这个过程中的作用，是引导mRNA到达核糖体。所以对于生物合成至关重要。如果缺少这种蛋白，生物体将无法存活。因为eIF4E的极端重要性，所以以往科学认为生物体必须有完整的eIF4E蛋白。但在偶然的机会下，UCSF的科学家发现通过基因技术只拥有一个eIF4E拷贝（正常为两个拷贝）的小鼠可以完全正常的存活和发育。于是他们就开始研究这样的单个拷贝的小鼠的其他生命特征，其中一个实验就是给双拷贝的小鼠和单拷贝的小鼠同样的食物，看他们的体重增加情况。结果就有了上述发现。通过光谱分析，科学家进一步发现单拷贝的小鼠之所以更苗条，是因为脂肪代谢更快。而拥有两条拷贝的小鼠则更多的把脂肪储存起来。两组小鼠的运动能力也有显著差别，不管是“跑马拉松”还是“跑步机”，单拷贝的小鼠总能赢过双拷贝小鼠，原因之一是单拷贝小鼠能够源源不断燃烧脂肪。抗癌药做减肥药？效果和启示对于eIF4E这个蛋白质，研究人员之前是把它当做一个抗癌靶点来研究的。而且已经开发了一种叫做eFT（tomivosertib）的药物，这种药物的机理是通过抑制eIF4E的磷酸化来抑制mRNA的翻译，也叫mRNA翻译抑制剂。通过给小鼠使用eFT，研究人员发现了与基因改造同样的效应。使用了eFT的小鼠，相比使用安慰剂的小鼠，吃同样的饲料更苗条。eFT进行了多种癌症的抗癌临床试验。安全性和有效性有待试验结果的公布（临床试验网站检索可见8项临床试验，6项已结束或终止，一项正在招募患者，一项尚未招募）。而其减肥效果则有待于进一步的研究。而这个动物实验的另一个重要提示是，肥胖是很多癌症的高危因素，包括结肠癌、绝经后乳腺癌、子宫内膜癌、食管癌、胆囊癌、肾癌、肝癌、卵巢癌等等。eIF4E蛋白在其中发挥了什么作用，或许这项研究也隐藏了答案，值得深入挖掘。相关文章：关于减肥的十一个错误二十岁后体重增加与男女癌症风险加州大学旧金山分校医学中心获取更多权威医学资讯，请持续

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